admin
Bilim adamları henüz Alzheimer hastalığının kesin nedenini keşfedemediler, ancak protein sorunlarının ortaya çıkması ve ilerlemesinde rol oynadığı konusunda büyük ölçüde hemfikirler…
Araştırma, birçok Tıp Fakültesi’ndeki Patoloji Bölümlerinde yapıldı.
İnsan prionları, beyindeki komşu normal proteinlere bağlanabilir ve mikroskobik deliklere neden olabilir. Özünde beyni süngerimsi yapılara çevirerek bunama ve ölüme yol açarlar. Bu keşifler, insanlarda diğer nörodejeneratif bozuklukların kökeninde ve yayılmasında prion benzeri mekanizmaların yer alıp alamayacağına dair devam eden bilimsel tartışmalara yol açtı.
Araştırmacılar, insan prionlarını incelemek için üç aşamalı yeni bir süreç geliştirdiler:
-İnsan beyninden türetilen prionlar ilk olarak yüksek yoğunluklu bir X ışınına maruz bırakıldı. Bu ışın, kısa ışık patlamalarıyla prionun yüzey kimyasal bileşimini seçici ve aşamalı olarak değiştiren hidroksil radikal türlerini yarattı. Bu tür ışık kaynağının benzersiz özellikleri, muazzam yoğunluğunu içerir; güneşten Dünya’ya gelen ışıktan milyonlarca kat daha parlak olabilir.
-Kısa ışık patlamaları ile prionların hızlı kimyasal modifikasyonları, anti-prion antikorları ile izlendi. Antikorlar, prion yüzey özelliklerini ve priona özgü, suşa dayalı farklılıkların kesin bölgelerini tanımlayan kütle spektrometrisini tanır ve prion kusurlarının daha da kesin bir tanımını sağlar.
-Aydınlatılmış prionların daha sonra bir test tüpünde çoğaltılmasına izin verildi. Senkrotron onları değiştirirken replikasyon aktivitelerinin ilerleyici kaybı, prionların beyindeki replikasyonundan ve yayılmasından sorumlu olan temel yapısal elementlerin belirlenmesine yardımcı oldu.
Tıp Fakültelerindeki araştırmacılar “Çalışma, farklı teşhis ve saldırganlıktaki prionlar arasındaki farklılıkları yansıtan yapısal öneme sahip bölgeleri belirlemek için kritik bir ilk adımdır. Böylece şimdi, bu çekirdeklenme ve replikasyon bölgelerine bağlanacak ve hastalarda insan prion hastalığının ilerlemesini bloke edecek küçük moleküller tasarlamayı tasavvur edebiliriz” dediler.
Bu yapısal yaklaşımın, prionlara benzer şekilde hücreden hücreye protein yayılmasını içeren Alzheimer gibi diğer hastalıklarda yanlış katlanmış proteinler üzerindeki yapısal olarak önemli bölgelerin nasıl tanımlanacağına dair bir şablon da sağladığı söylendi.
